Google AI发现新的癌症治疗途径
研究团队基于Gemma模型开发出C2S-Scale 27B，通过模拟细胞语言发现一种潜在的癌症疗法路径，使“冷”肿瘤更易被免疫系统识别。
在科学史的浩瀚长河中，人工智能正悄然成为新的显微镜。如今，来自Yale大学与研究团队联合开发的基础模型C2S-Scale 27B，成功用AI“读懂”了细胞的语言，甚至提出了一个被实验验证的新假说——一种能让“冷”肿瘤重新被免疫系统发现的潜在治疗机制。
C2S-Scale 27B是一个拥有270亿参数的单细胞分析模型，建立在Gemma开源模型家族之上。它的诞生，不只是参数的叠加，更标志着AI在生命科学中从“分析”迈向“创造”。模型不仅在已知任务上表现出色，更生成了全新的科学假设，这正是AI扩展规模的真正意义所在——帮助人类发现未知。
癌症免疫治疗面临的最大难题之一，是肿瘤常常“隐身”。所谓“冷肿瘤”，就是那些对免疫系统来说几乎是隐形的肿瘤。而科学家希望让它们“变热”，即通过触发抗原呈递，让免疫细胞重新识别它们。
团队给C2S-Scale 27B设下了一个难题：寻找一种能在特定免疫环境下“放大信号”的药物。这个环境是——体内已存在少量干扰素(一种关键免疫信号分子)，但不足以激发抗原呈递。模型要做的，是找到那种只在这种“微弱信号”下才能起作用的药物。这种复杂的条件推理能力，是小模型所无法具备的。
为了让AI理解这种“条件性放大”，研究者设计了一个双重虚拟筛选系统：
第一阶段，提供来自真实患者样本的数据，保持肿瘤与免疫系统的微弱互动；
第二阶段，则使用无免疫环境的细胞系数据。
模型随后模拟了4000多种药物在两种环境下的作用，寻找只在免疫环境存在时才增强抗原呈递的候选药物。结果令人惊讶——约有一部分命中的药物在以往文献中早有迹象，但大多数则完全出乎预料。
在这些“未知药物”中，一个名字脱颖而出：silmitasertib(CX-4945)，一种CK2激酶抑制剂。模型预测它在免疫环境下能显著增强抗原呈递，而在无免疫环境中几乎不起作用。
这是一种全新的思路。虽然CK2曾被研究为调节免疫系统的关键分子，但从未有研究指出抑制CK2能提升MHC-I表达或抗原呈递。换句话说，AI不是在“背诵知识”，而是在“提出问题”。
真正的考验来自实验。研究人员将预测带进实验室，用人类神经内分泌细胞进行测试——这类细胞在模型训练中从未出现过。实验结果精准印证了AI的预言：
单独使用silmitasertib，没有任何效果；
单独使用低剂量干扰素，作用微弱；
但当两者联合使用时，抗原呈递水平显著增强。
在体外测试中，这种联合处理使抗原呈递提升了约50%，意味着肿瘤细胞对免疫系统来说变得“更显眼”。AI的推演被现实生物学完美验证。
C2S-Scale成功找到了一个“干扰素条件放大器”——一种能在特定环境中激活免疫反应的新型药物机制。这不仅为免疫治疗提供了全新的切入点，也为未来多药联合疗法提供了方向。
更重要的是，这种方式为生物学发现提供了新的蓝图。遵循模型规模定律，不断扩展的AI模型正在具备“科学直觉”：它们不仅能预测实验结果，还能自主提出值得验证的假设。
目前，Yale大学的研究团队正在进一步探索这一机制，并测试AI提出的其他免疫相关预测。未来，随着更多的临床验证，这种“AI假说—实验验证”的模式或许将成为药物发现的新范式。
正如研究人员所说：“AI不是替代科学家，而是给他们提供了新的眼睛。”C2S-Scale 让我们第一次看到了细胞语言中的“潜台词”——那些隐藏在信号噪声中的生命之语，或许正是治愈的起点。
